<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>International Journal of Medical Laboratory</title>
<title_fa>مجله بین المللی علوم آزمایشگاهی</title_fa>
<short_title>IJML</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://ijml.ssu.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>2423-3706</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2423-3714</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi></journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1395</year>
	<month>11</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2017</year>
	<month>2</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>4</volume>
<number>1</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>en</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>بیان کاهش یافته S100A12 و RAGE در بیماران مبتلا به هپاتیت Bمزمن </title_fa>
	<title>Decreased Expression Levels of S100A12 and RAGE May Be Associated with Chronic HBV Infection</title>
	<subject_fa>ایمنی شناسی</subject_fa>
	<subject>Immunology</subject>
	<content_type_fa>پژوهشي</content_type_fa>
	<content_type>Research</content_type>
	<abstract_fa>&lt;p&gt;پروتیین S100A12 و گیرنده آن&amp;nbsp; RAGE پاسخ های التهابی را ایجاد می کنند که NF-&amp;kappa;B در آن نقش دارد. اگر چه عملکرد S100A12 و گیرنده آن در بعضی از بیماریهای التهابی خود ایمن بررسی شده است. اما در عفونت هپاتیت مزمن B اطلاعات کافی از تاثیر این عوامل بر مزمن شدن عفونت در دست نیست.در این مطالعه بیان ژن این پروتیین ها در سلولهای خون محیطی بیماران هپاتیت B مزمن بررسی میشود.&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;در این مطالعه مورد - شاهدی با روش real-time polymerase chain reaction (PCR) میزان نسبی بیان ژنهای S100A12 و RAGE در سلولهای خون محیطی 60 بیمار مبتلا هپاتیت B مزمن و 60 فر سالم که از نظر سن و جنس با بیماران همسان سازی شده بودند بررسی گردید.&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;یافته ها نشان داد که در بیماران هپاتیت B مزمن میزان بیان ژنهای S100A12 و RAGE بطور معنی داری از افراد سالم کمتر است. بیان این ژنها با تعداد کپی های DNA ویروس در سرم ارتباط معنی داری نشان نداد. از طرفی در بیماران HBeAg-positive و بیماران HBeAg-negative بیان ژنهای مذکور مشابه بود.&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;نتایج این مطالعه نشان داد که در بیماران هپاتیت B مزمن توانایی بیان ژنهای S100A12و RAGE تحلیل رفته است. با توجه به این که این پروتیینها در ایجاد التهاب و القای پاسخهای ایمنی نقش دارند، کمبود آنها می تواند در ایجاد مزمن شدن عفونت&amp;nbsp; HBV موثر باشد.&lt;/p&gt;
</abstract_fa>
	<abstract>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Background and Aims:&lt;/strong&gt; Engagement of the receptor for advanced glycation end products (RAGE) and its ligand &amp;ldquo;S100A12 protein&amp;rdquo; induce a cascade of reactions that eventually might lead to develop an inflammatory response dependent on NF-&amp;kappa;B. Although involvement of S100A12 and RAGE in some autoimmune disease have proved, in chronic hepatitis B (CHB) infection functions of the proteins are not clear thus far. Determining of expression of S100A12 and RAGE in peripheral blood cells of the CHB patients was the aim of the present study.&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Materials and Methods: &lt;/strong&gt;In the case-control study the mRNA levels of S100A12 and RAGE genes of the sixty CHB patients and sixty healthy donors were measured by real-time polymerase chain reaction method. The patients and healthy donors were sex and age-matched.&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Results: &lt;/strong&gt;The findings demonstrated expression of S100A12 and RAGE in the CHB patients significantly decreased compared to the healthy donor group (p=0.001). Expression levels of the genes were not altered among HBeAg-positive and HBeAg-negative CHB patients. The HBV-DNA copy number/ml did not affect the expression of S100A12 and RAGE in the patients (p&gt;0.05).&lt;/p&gt;

&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Conclusions: &lt;/strong&gt;The results of the study suggested that down regulation of RAGE and S100A12, because of their role in inducing inflammation, might have a considerable role in chronicity of hepatitis B.&lt;/p&gt;
</abstract>
	<keyword_fa>هپاتیت B مزمن, S100A12, RAGE</keyword_fa>
	<keyword>Chronic hepatitis B, RAGE, S100A12
</keyword>
	<start_page>15</start_page>
	<end_page>24</end_page>
	<web_url>http://ijml.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-151-1&amp;slc_lang=en&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Yaser</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Eskandari Torbaghan</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Immunology, International Campus, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Mohammad</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Kazemi Arababadi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Laboratory Sciences, Faculty of Laboratory Sciences, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran.</affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Ali</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Shams</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa></first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa></last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation>Department of Immunology, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran.</affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
